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Mitochondria: mitochondrial participation in ischemia-reperfusion injury in skeletal muscle.
Journal article

Mitochondria: mitochondrial participation in ischemia-reperfusion injury in skeletal muscle.

  • Lejay A Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France; Service de chirurgie vasculaire et transplantation rénale, Pôle de cardiologie, Hôpitaux Universitaires, CHRU de Strasbourg, 67000 Cedex, France.
  • Meyer A Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France; Service de Physiologie et d'Explorations Fonctionnelles, Pôle de Pathologie Thoracique Hôpitaux Universitaires, CHRU de Strasbourg, 67000 Cedex, France.
  • Schlagowski AI Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France; Service de Physiologie et d'Explorations Fonctionnelles, Pôle de Pathologie Thoracique Hôpitaux Universitaires, CHRU de Strasbourg, 67000 Cedex, France.
  • Charles AL Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France.
  • Singh F Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France; Service de Physiologie et d'Explorations Fonctionnelles, Pôle de Pathologie Thoracique Hôpitaux Universitaires, CHRU de Strasbourg, 67000 Cedex, France.
  • Bouitbir J Swiss Center for Applied Human Toxicology (SCAHT), University of Basel, Klingelbergstrasse 61, 4056 Basel, Switzerland.
  • Pottecher J Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France; Service d'anesthésie - réanimation chirurgicale Hautepierre, Pôle anesthésie-réanimations chirurgicales- SAMU/SMUR, Hôpitaux Universitaires, CHRU de Strasbourg, 67000 Cedex, France.
  • Chakfé N Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France; Service de chirurgie vasculaire et transplantation rénale, Pôle de cardiologie, Hôpitaux Universitaires, CHRU de Strasbourg, 67000 Cedex, France.
  • Zoll J Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France; Service de Physiologie et d'Explorations Fonctionnelles, Pôle de Pathologie Thoracique Hôpitaux Universitaires, CHRU de Strasbourg, 67000 Cedex, France.
  • Geny B Equipe d'Accueil 3072, Mitochondrie, Stress oxydant et Protection Musculaire, Fédération de Médecine Translationelle de Strasbourg, Université de Strasbourg, Institut de Physiologie, 67000 Cedex, France; Service de Physiologie et d'Explorations Fonctionnelles, Pôle de Pathologie Thoracique Hôpitaux Universitaires, CHRU de Strasbourg, 67000 Cedex, France. Electronic address: Bernard.Geny@chru-strasbourg.fr.
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  • 2014-03-04
Published in:
  • The international journal of biochemistry & cell biology. - 2014
Ischemia–reperfusion
Mitochondria
Muscle conditioning
Oxidative stress
Vascular disease
Humans
Mitochondria
Muscle, Skeletal
Oxidative Stress
Reactive Oxygen Species
Reperfusion Injury
English Irrespective of the organ involved, restoration of blood flow to ischemic tissue is vital, although reperfusion per se is deleterious. In the setting of vascular surgery, even subtle skeletal muscle ischemia contributes to remote organ injuries and perioperative and long-term morbidities. Reperfusion-induced injury is thought to participate in up to 40% of muscle damage. Recently, the pathophysiology of lower limb ischemia-reperfusion (IR) has been largely improved, acknowledging a key role for mitochondrial dysfunction mainly characterized by impaired mitochondrial oxidative capacity and premature mitochondrial permeability transition pore opening. Increased oxidative stress triggered by an imbalance between reactive oxygen species (ROS) production and clearance, and facilitated by enhanced inflammation, appears to be both followed and instigated by mitochondrial dysfunction. Mitochondria are both actors and target of IR and therapeutic strategies modulating degree of ROS production could enhance protective signals and allow for mitochondrial protection through a mitohormesis mechanism.
Language
  • English
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closed
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https://sonar.ch/global/documents/149963
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